O que é?

hérnia discal ou hérnia de disco é o deslocamento de parte do disco intervertebral para fora da sua localização anatômica normal.


Índice

Anatomia

Envelhecimento & Degeneração

Doença do DIV

Fase I : Dano Biomolecular

Fase II : Resposta Aberrante aos Danos

Fase III : Perda da Estrutura Biológica e Função

Origem e importância do controle inflamatório

O papel da Osteopatia


“Hérnia”: (dicionário Michaelis)

Protrusão total ou parcial de um órgão através da parede da cavidade que o contém, natural ou acidentalmente, por ruptura ou pouca resistência dessa parede; eventração, quebra, quebradura, rendidura, ruptura.


Anatomia

Nossas vértebras, além de proporcionar estabilidade e mobilidade graças aos seus ligamentos, articulações e discos intervertebrais, servem de proteção à medula espinhal (localizada no canal medular), que transmite estímulos nervosos em ambos os sentidos: descendente rumo a órgãos, músculos e demais tecidos; ascendente, rumo ao Sistema Nervoso Central.


O disco intervertebral (DIV) é composto pelo núcleo pulposo (NP), ânulo fibroso (AF) e placa cartilaginosa. O NP tem consistência de gel, bastante hidratado. O AF é composto de camadas (lamelas) de um tipo de colágeno com alta resistência à tensão mecânica.

índice


Envelhecimento & Degeneração

A degeneração refere-se às falhas funcionais e estruturais do disco, resultantes de alterações aberrantes celulares e na matriz extracelular.

Independendo da idade, pode ser causada por predisposição genética, lesões, sobreuso e fatores como tabagismo, diabetes ou quaisquer combinações de fatores.

O envelhecimento afeta sistemicamente todos os discos à medida que a idade avança. Entretanto, um disco degenerado pode ocorrer mesmo em indivíduos jovens.

As diferenças específicas entre um disco degenerado e um disco envelhecido não são claras, pois ambos parecem compartilhar alterações similares.


Secções sagitais de DIV lombar humano (acima) e DIV degenerado (abaixo). A Matriz ExtraCelular (MEC), contendo glicosaminoglicanos (GAGs) tinge em púrpura; o colágeno tinge em azul. No adulto, a periferia do AF, contendo colágeno, tinge em azul. O interior do AF e o NP, contendo GAGs, tingem em púrpura. O centro do NP, com reticulina, colágeno e elastina, tinge em azul suave. O DIV degenerado perdeu GAGs do NP e AF. Em conformidade com degeneração grau IV de Pfirrmann.

índice


Doença do DIV

Protusão

Diversos fatores podem desidratar o DIV. As alterações no AF levam a rompimentos de suas camadas internas, e o NP invade as aberturas do AF. Assim, ocorre um abaulamento do AF.

Hérnia

À medida que os rompimentos agravam-se, o NP (de consistência gelatinosa) pode alcançar o exterior do AF. Fragmentos do AF, junto com o material do NP, podem comprimir as raízes nervosas da coluna, ou a própria medula espinhal, dependendo da direção da lesão.

índice


Fases

Fase I : Dano Biomolecular

Dano à MatrixExtraCelular (MEC)

No disco, a organização e disposição das fibras colágenas definem as propriedades criadoras da pressão necessária ao contraponto das cargas compressivas.

Sua integridade é perturbada por alterações moleculares que resultam em diminuição das características funcionais como tamanho, densidade e rigidez espacial.

Dano ao DNA

Ao contrário de proteínas danificadas e outras macromoléculas que geralmente podem ser degradadas e repostas , o dano ao DNA é especialmente prejudicial e requer reparo para manter a função celular normal.

Cada célula em um organismo é sujeita a dezenas de milhares de lesões DNA diariamente.

A despeito de elaborados mecanismos de reparo, as células incorporam danos ao DNA ao longo do tempo. Defeitos herdados nos mecanismos de manutenção do código genético invariavelmente levam a uma variedade de doenças caracterizadas como acelerado envelhecimento tecidual.

O dano ao DNA como responsável pelo envelhecimento discal é embasado em estudos de exposição de humanos e cobaias a estressores genotóxicos, incluindo radiações ionizantes e tabagismo, que em cobaias dramaticamente acelerou mudanças degenerativas discais.

Estressores

De natureza predominantemente oxidativa e inflamatória, os estressores podem ser exógenos (externos) ou endógenos (internos):

Dano oxidativo

Evidências apontam que o acúmulo de substâncias nocivas enfraquem a biomecânica da cartilagem e contribuem para envelhecimento tecidual através de danos à proteínas, lipídios e DNA.

Cargas mecânicas anormais

Promovem dano tecidual aos discos. Estudos apontam para a associação entre cargas físicas de longo termo e a perda da mobilidade espinhal e altura discal.

Influenciando este ítem, está a biomecânica alterada que sobrecarrega o DIV: alterações das curvaturas fisiológicas da coluna vertebral, bloqueios articulares, padrões adaptativos de grupos musculares a traumas físicos ou postura.

Não menos importantes, estão outros fatores como o excesso de peso, sedentarismo, atividades laborais, recreativas, esportivas, hábitos posturais e alimentares.

Nutrição discal

A natureza praticamente avascular do DIV resulta em um ambiente hostil à vida celular; ainda assim, elas permanecem viáveis e funcionais. Porém, baixa nutrição e pH são fatores que reduzem a resiliência discal à adição de stresses nutricionais e ambientais. Alterações na placa cartilaginosa influenciam a nutrição do DIV.

índice


Fase II : Resposta Aberrante aos Danos

Alterações anormais no ciclo celular e sinalização desregulada foram relatadas em estudos recentes.

Por simplificação, a descrição das vias de sinalização bioquímica relacionadas ao envelhecimento discal não será detalhada neste artigo.

índice


Fase III : Perda da Estrutura Biológica e Função

É a consequência final do acúmulo, ao longo do tempo, de danos resultantes das fases I e II:

Perda da integridade discal

A perda de hidratação , aumento da rigidez estrutural e danos ao AF acumulam-se com a idade, alterando a rigidez tênsil e tensão local.

Estas mudanças perturbam e comprometem a função normal do disco.

Perda da biomecânica fisiológica

A complexa estrutura do disco permite movimento multiaxial enquanto mantém sua estabilidade. O núcleo pulposo (NP) e o ânulo fibroso (AF) interagem para suportar cargas compressivas e facilitar o movimento segmentar.

Na tração, o AF limita o movimento dos corpos vertebrais. As lamelas concêntricas do AF resistem à torções. Os níveis de hidratação do NP diminuem com a idade.

A função fisiológica da coluna depende portanto das interações integradas entre as diferentes regiões do disco intervertebral.

O resultado final destas mudanças é a perda de elasticidade e aumento da rigidez, que sobrepõe-se à outras alterações mecânicas na degeneração discal.

Análise fractal do DIV e correlação da degeneração discal com a classificação de Pfirrmann

índice


Inflamação

Origem e importância do controle inflamatório

Inflamação é considerada a reposta à infecção ou injúria tecidual, porém exerce papel fisiológico na manutenção da homeostase nos tecidos.

O processo de degeneração do DIV implica numa cascata de eventos que normalmente começa com o declínio nutricional do disco, seguido pelo acúmulo de metabólitos e moléculas degradadas.

Várias causas podem ter papel na origem da degeneração discal, incluindo o excesso de cargas mecânicas, predisposição genética, hábitos não saudáveis e envelhecimento.

A despeito das causas, a inflamação é onipresente, e sua associação com a dor lombar é clara. Assim, para melhor resultado das terapias e regeneração discal, é importante controlar a inflamação e seus fatores causais.

índice


O papel da Osteopatia

O tratamento osteopático visa diminuir o stress biomecânico sobre o disco, diminuindo a dor.

Na cadeia de eventos que caracteriza a degeneração discal, a Osteopatia atua sobre a Fase I / cargas mecânicas anormais.

Assim, suprime-se um componente estressor que contribui para a progressão da degeneração discal, auxiliando a resolução do processo inflamatório.

A adequada informação ao paciente e sua observância às recomendações terapêuticas e adaptações de hábitos de vida também são determinantes para o sucesso do tratamento.

Agende agora sua consulta!

índice


Ricardo B Fortuna é Osteopata, fisioterapeuta, acadêmico de Medicina e certificado pela School of Communication Arts em Raleigh-NC, USA.


Fontes:

Humzah MD, Soames RW. Human intervertebral disc: structure and function. Anat Rec. 1988 Apr;220(4):337-56. doi: 10.1002/ar.1092200402. PMID: 3289416.

North American Spine Society et al. Lumbar Disc Pathology: Recommendations. SPINE Volume 26, Number 5, pp E93–E113. 2001, Lippincott Williams & Wilkins, Inc.

Harvard Health Publishing. Herniated Disk. November, 2018. available at health.harvard.edu/a_to_z/herniated-disk-a-to-z

Johns Hopkins Medicine. Lumbar Disk Disease. 2021. available at hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/lumbar-disc-disease-herniated-disc.

Molinos M, Almeida CR, Caldeira J, Cunha C, Gonçalves RM, Barbosa
MA. Inflammation in intervertebral disc degeneration and regeneration. 2015. J. R. Soc. Interface 12: 20141191.

Lotz JC, Haughton V, Boden SD, An HS, Kang JD, Masuda K, Freemont A, Berven S, Sengupta DK, Tanenbaum L, Maurer P, Ranganathan A, Alavi A, Marinelli NL. New treatments and imaging strategies in degenerative disease of the intervertebral disks. Radiology. 2012 Jul;264(1):6-19. doi: 10.1148/radiol.12110339. PMID: 22723559.

Fournier DE, Kiser PK, Shoemaker JK, Battié MC, Séguin CA. Vascularization of the human intervertebral disc: A scoping review. JOR Spine. 2020 Sep 15;3(4):e1123. doi: 10.1002/jsp2.1123. PMID: 33392458; PMCID: PMC7770199.

Kim HS, Wu PH, Jang IT. Lumbar Degenerative Disease Part 1: Anatomy and Pathophysiology of Intervertebral Discogenic Pain and Radiofrequency Ablation of Basivertebral and Sinuvertebral Nerve Treatment for Chronic Discogenic Back Pain: A Prospective Case Series and Review of Literature. Int J Mol Sci. 2020 Feb 21;21(4):1483. doi: 10.3390/ijms21041483. PMID: 32098249; PMCID: PMC7073116.

Li Y, Shi JJ, Ren J, Guan HS, Gao YP, Zhao F, Sun J. Relationship between obesity and lumbar disc herniation in adolescents. Zhongguo Gu Shang. 2020 Aug 25;33(8):725-9. Chinese. doi: 10.12200/j.issn.1003-0034.2020.08.008. PMID: 32875762.

Shayota B, Wong TL, Fru D, David G, Iwanaga J, Loukas M, Tubbs RS. A comprehensive review of the sinuvertebral nerve with clinical applications. Anat Cell Biol. 2019 Jun;52(2):128-133. doi: 10.5115/acb.2019.52.2.128. Epub 2019 Jun 30. PMID: 31338228; PMCID: PMC6624329.

M Das J, Nadi M. Lasegue Sign. [Updated 2020 May 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan. Available from: ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545299/

Lama P, Le Maitre CL, Harding IJ, Dolan P, Adams MA. Nerves and blood vessels in degenerated intervertebral discs are confined to physically disrupted tissue. J Anat. 2018 Jul;233(1):86-97. doi: 10.1111/joa.12817. Epub 2018 Apr 30. PMID: 29708266; PMCID: PMC5987834.

Ashton IK, Walsh DA, Polak JM, Eisenstein SM. Substance P in intervertebral discs. Binding sites on vascular endothelium of the human annulus fibrosus. Acta Orthop Scand. 1994 Dec;65(6):635-9. doi: 10.3109/17453679408994620. PMID: 7530890.

Ma, J., Wang, R., Yu, Y. et al. Is fractal dimension a reliable imaging biomarker for the quantitative classification of an intervertebral disk?. Eur Spine J 29, 1175–1180 (2020). https://doi.org/10.1007/s00586-020-06370-2.

Abdalkader, M., Guermazi, A., Engebretsen, L. et al. MRI-detected spinal disc degenerative changes in athletes participating in the Rio de Janeiro 2016 Summer Olympics games. BMC Musculoskelet Disord 21, 45 (2020). doi.org/10.1186/s12891-020-3057-3